ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Συχνά, η πρώτη εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου σε διαβητικούς είναι η εμφάνιση έλκους στον άκρο πόδα. Εμφανίζεται και στον τυπου 1 και στον τυπου 2 διαβήτη, είναι συχνότερα στους άνδρες και σε ηλικίες άνω των 60 ετών. Σε ασθενείς ηλικίας μεγαλύτερης των 65, με διαβήτη τύπου 2 και έλκος άκρου ποδός, η ετήσια επίπτωση ακρωτηριασμού είναι 5 %. Με τον όρο <<σύνδρομο διαβητικού ποδιού>> δεν εννοούμε μόνο την εμφάνιση έλκους άκρου ποδός, αλλά μια ομάδα απο παθολογικές καταστάσεις, η κυριότερη των οποίων είναι η διαβητική νευροπάθεια.
Άλλες τέτοιες καταστάσεις, που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού, είναι η αποφρακτική αγγειοπάθεια, η νευροπάθεια Charcot και η οστεομυελίτιδα του άκρου ποδός. Αιτιολογικά, δύο είναι οι σημαντικότεροι παράγοντες εμφάνισης του συνδρόμου :Διαβητική νεφροπάθεια, Περιφερική αποφρακτική Αγγειοπάθεια.
Συγκεκριμένα, στο 36% των ασθενών το σύνδρομο οφείλεται μόνο στη διαβητική νεφροπάθεια, στο 11,7 % μόνο σε περιφερική αγγειοπάθεια και στο 52,3% η αιτιολογία του συνδρόμου οφείλεται και στους δύο αυτούς παράγοντες. Επιπλέον αιτιολογικοί παράγοντες είναι η μικροαγγειοπάθεια του σακχαρώδους διαβήτη, οι διάφορες βιο-μηχανικές ανωμαλίες του άκρου ποδός, ο περιορισμός της κινητικότητας των αρθρώσεων του άκρου ποδός και η αυξημένη ευαισθησία στην ανάπτυξη λοιμώξεων σε αυτή την ομάδα ασθενών.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Τα διαβητικά έλκη σπάνια οφείλονται σε ένα μόνο αίτιο. Συνήθως είναι το αποτέλεσμα συνδυασμού 2 ή περισσότερων παραγόντων.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

Η αισθητική νευροπάθεια προσβάλλει αρχικά τις μικρής διαμέτρου νευρικές ίνες του πόνου και της θερμοκρασίας. Αυτή η έλλειψη αισθητικότητας δημιουργεί και τον κίνδυνο τραυματισμού σε σημεία πίεσης.
Η κινητική νευροπάθεια προσβάλλει πρώτα τις μακριές κινητικές ίνες των μυών του άκρου ποδός και κυρίως τους ελμινθοειδείς μυς. Χωρίς τη δράση των ελμηνθοειδών μυών οι ισχυροί καμπτήρες μυς του ποδιού προκαλούν κάμψη των δακτύλων και χαρακτηριστική <<γαμψή>> θέση (<> position).
Σε αυτή τη θέση δημιουργούνται σημεία πίεσης κάτω από τους μετακαρπιοφαλαγγικούς συνδέσμους και τις κορυφές των δακτύλων. Οι πιέσεις αυτές αυξάνονται επιπλέον, λόγω της μειωμένης κινητικότητας των αρθρώσεων που προκαλεί ο διαβήτης. Η νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος προσβάλλει το δέρμα, μειώνοντας τη λειτουργικότητα των ιδρωτοποιών και σμηγματογόνων αδένων και προκαλεί ξηρότητα του δέρματος με αποτέλεσμα την δημιουργία σχισμών σε αυτό, οι οποιές μπορεί να αποτελέσουν πύλη εισόδου μικροβίων.
Έτσι, οι ξηροί και σκληροί τύλοι, που δημιουργούνται πάνω σε σημέια πίεσης, μπορέι να εξελιχθούν σε έλκη και με την είσοδο μικροβίων να ξεκινήσουν σοβαρές φλεγμονές του άκρου ποδός. Η αυτόνομη νευροπάθεια προκαλέι επίσης τη διάνοιξη μικρών αρτηριοφλεβικών επικοινωνιών, με αποτέλεσμα να υποκλέπτεται αίμα απο το επίπεδο των τριχοειδών αγγείων που αιματώνουν τους ιστούς. Ένα άλλο αποτέλεσμα της διαβητικής νευροπάθειας είναι η απώλεια της νευροφλεγμονώδους απάντησης στο τραύμα, που αποτελεί έναν πρώτο μηχανισμό άμυνας του οργανισμού.

ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Η περιφερική αποφρακτική νόσος, λόγω αθηροσκλήρυνσης, είναι παρούσα, έστω και σε υποκλινική μορφή, σε όλους τους ασθενείς με μακροχρόνιο ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη. Η περιφερική ισχαιμία, που είναι αποτέλεσμα κεντρικότερης αρτηριακής βλάβης, συμμετέχει στη δημιουργία διαβητικού έλκους είτε ως μοναδικό αίτιο είτε μαζί με τη διαβητική νευροπάθεια, σε ένα ποσοστό 35 %.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Οι κλινικές εκδηλώσεις στο σύνδρομο του διαβητικού ποδιού είναι πρώτον, αυτές της περιφερικής αποφρακτικής αγγειοπάθειας, οι οποίες περιγράφονται με λεπτομέρεια σε άλλο κεφάλαιο, και δεύτερον αυτές της διαβητικής νευροπάθειας. Η διαβητική νευροπάθεια εκδηλώνεται συχνότερα με τη μορφή της χρονίας διαβητικής αισθητικοκινητικής πολυνευροπάθειας. Τα συμπτώματα σε αυτή την περίπτωση έχουν διαλλείποντα χαρακτήρα και μικρότερη ένταση από την οξεία αισθητική επώδυνη νευροπάθεια.
Επιπλέον εμφανίζονται με μεγαλύτερη ένταση τις βραδινές ώρες, όπως και στην οξεία μορφή, αλλά επίσης οι ασθενείς βιώνουν και «αρνητικά» συμπτώματα, όπως αιμωδίες ή αίσθηση «νεκρών ποδιών». Άλλο σύμπτωμα της χρόνιας μορφής είναι η αστάθεια στη στάση ή στη βάδιση, η οποία οφείλεται σε διαταραχή της ιδιοαισθητικής αισθητικότητας και πιθανότατα σε διαταραχή της μυϊκής αισθητικότητας.Κατά την κλινική εξέταση παρατηρεί κανείς συμμετρική απώλεια αισθητικότητας στα άκρα με κατανομή της διαταραχής δίκην «κάλτσας». Τα αχίλλεια αντανακλαστικά είναι μειωμένα ή και εντελώς καταργημένα. Καταργημένα μπορεί επίσης να είναι και τα αντανακλαστικά του γόνατος. Πτώση της μυϊκής ισχύος συνήθως δεν παρατηρείται, παρά μόνο σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις, και μόνο σε μικρούς μυς. Σε σοβαρές περιπτώσεις επίσης, που διαταράσσεται η ιδιοαισθητικότητα, οι ασθενείς εμφανίζουν θετικό σημείο Romberg.
Στη χρόνια διαβητική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια, συχνά, έχουμε εκδηλώσεις αυτόνομης (συ μπαθητικής) περιφερικής νευροπάθειας. Έτσι, κατά την κλινική εξέταση, παρατηρούμε θερμό και ξηρό δέρμα (σε περίπτωση απουσίας περιφερικής αγγειοπάθειας), και την παρουσία πελματιαίων τύλων κάτω από περιοχές αυξημένων εξωτερικών πιέσεων. Τέλος, χαρακτηριστική μορφολογία του άκρου ποδός είναι το πόδι με ανυψωμένη ποδική καμάρα και τα χαρακτηριστικά «γαμψά» δάκτυλα.

ΝΕΥΡΟΑΡΘΡΟΠΑΘΕΙΑ CHARCOT

Μία ιδιαίτερη κλινική εμφάνιση του διαβητικού ποδιού είναι η νευροαρθροπάθεια Charcot. Η κλινική αυτή κατάσταση χαρακτηρίζεται από καταστροφή οστών και συνδέσμων, κατακερματισμό τους και επανασχηματισμό τους σε μια καινούρια δομή και συμμετρία (remodeling). Μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε άρθρωση, συναντάται στις περισσότερες αισθητικές νευροπάθειες, αλλά στις μέρες μας, το πιο συχνό της αίτιο είναι ο διαβήτης.
Αποτελεί την πιο καταστροφική επιπλοκή του διαβητικού ποδιού, παρατηρείται δε στο 10% των ασθενών με διαβητική νευροπάθεια και πάνω από το 16% των ασθενών με ιστορικό νευροπαθητικού έλκους.
Δύο θεωρίες υπάρχουν για την παθογένεση του συνδρόμου. Η πρώτη, η νευροτραυματική, αποδίδει την οστική καταστροφή σε απώλεια της αίσθησης του πόνου και της ιδιοαισθητικότητας, σε συνδυασμό με επανειλημμένους μηχανικούς τραυματισμούς του ποδιού. Η δεύτερη θεωρεία, η νευροαγγειακή, αποδίδει την οστική καταστροφή σε αγγειακά αντανακλαστικά του αυτόνομου νευρικού συστήματος τα οποία προκαλούν υπεραιμία, περιαρθρική οστεοπενία και ενεργοποίηση οστεοκλαστών. Τα οστά μέσω αυτών των μηχανισμών γίνονται ευαίσθητα και, σε συνδυασμό με μικροτραυματισμούς, υπόκεινται σε κατάγματα.
Τα κατάγματα αυτά, με τη σειρά τους, διαταράσσουν τη φυσιολογική συμμετρία των οστών μεταξύ τους, αλλάζουν έτσι οι δυνάμεις που ασκούν οι αυτόχθονες μύες του ποδιού, εμφανίζονται έκκεντρες δυνάμεις στο πόδι και δημιουργούνται νέα μικροκατάγματα, καταστροφή συνδέσμων και προοδευτική οστική καταστροφή σε μια διαδικασία ενός φαύλου Κύκλου. Η τυπική κλινική εικόνα του ποδιού Charcot είναι ένα οιδηματώδες και θερμό πόδι. Αν και συνήθως το πόδι είναι ανώδυνο, αναφέρονται συχνά άτυπα ενοχλήματα τα οποία όμως δεν είναι ικανά να εμποδίσουν τη βάδιση. Η κλινική αυτή εικόνα συνεχίζεται για μήνες, το ίδιο και η οστική καταστροφή και τελικά το οίδημα και η θερμότητα υποχωρούν.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΤΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ

Τα γενικά μέτρα που πρέπει να λαμβάνει κανείς σε ασθενείς με σύνδρομο διαβητικού ποδιού είναι ο αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα και η διακοπή του καπνίσματος. Κάθε ασθενής που πάσχει από το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού θα πρέπει να ελέγχεται για περιφερική αγγειοπάθεια, προκειμένου να διαπιστωθούν βλάβες, οι οποίες θα πρέπει να αντιμετωπίζονται άμεσα με κάποια επέμβαση επαναιμάτωσης.
Σε περίπτωση διαβητικού έλκους, μεγάλη σημασία έχει ο χειρουργικός καθαρισμός ο οποίος ενισχύει τις ενδογενείς επουλωτικές διαδικασίες του οργανισμού. Σημαντική είναι επίσης η αποφυγή άσκησης πίεσης στην περιοχή των ελκών. Η χορήγηση αντιβιοτικών είναι επιβεβλημένη όταν υπάρχει λοίμωξη στην περιοχή του διαβητικού έλκους, με βάση τα αποτελέσματα των καλλιεργειών. Η διάρκεια της θεραπείας είναι συνήθως 1-2 εβδομάδες για λοίμωξη μαλακών μορίων, ενώ είναι πάνω από 6 εβδομάδες σε περίπτωση οστεομυελίτιδας.
Τέλος, σύγχρονα θεραπευτικά μέτρα τα οποία μπορεί να βοηθήσουν στη θεραπεία χρονίων ανθεκτικών ελκών, με τάση υποτροπής, είναι οι διάφοροι αυξητικοί παράγοντες και το τεχνητό αυτόλογο δέρμα το οποίο κατασκευάζεται με τη βοήθεια της βιομηχανικής των ιστών (tissue-engineered skin). Από τους αυξητικούς παράγοντες, ο αυξητικός παράγοντας των αιμοττεταλίων (platelet-derived growth factor), φαίνεται να είναι χρήσιμος στη θεραπεία χρονίων νευροπαθητικών ελκών, τα οποία δεν ανταποκρίνονται σε άλλη συμβατική θεραπεία.

Βιβλιογραφεία

–Dinneen SF, Gerstein HC: The association of microalbu minuria and mortality in non-insulin-dependent diabete mellitus: A systematic overview of the literature. Arch Inte Med 1997; 157•.1413-1418.-Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prevelence of the mete bolic syndrome among US adults: Findings from the Thi/ National Health and Nutrition Examination Survey. JAVI 2002; 287:356-359.-Peripheral arterial disease in people with diabetes m litus. Diabetes care 2003; 26•.3333-3341.-Adler Al, et al: lower-extrimity amputation in diabete The independent effects of peripheral vascular diseas sensory neuropathy and foot ulcers. Diabetes Care 19 22:1029-1035.-LoGerfo FW: Trends in the care of the diabetic foot: E panded role of arterial reconstruction. Arch Surg 19 127:617-621.-Boyko EJ, Ahroni JH, Smith DG, Davignon D. Increas mortality associated with diabetic foot ulcer. Diabet M 1996; 13:967-72.-Jude EB, Boulton AJM. End stage complications of betic neuropathy. Diabetes Rev 1999; 7:395-410.-Arora S, et al: Cutaneous microcirculation in the neuropathic diabetic foot improves significantly, but not completely after successful lower extremity revascularization. J Vasc surg 2002; 35:501-505.-Parkhouse N, Le Quence PM: Impaired neurogenic vascular response in patients with diabetes and neuropathic foot lesions. N Eng J Med 1988; 318:1306-1309.-Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, et al. Causal pathway for incident lower extremity ulcers in patients with diabetes from two settings. Diabetes Care 1999; 22:157-62.-Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N, Boulton AJM. Peripheral arterial disease in diabetic and non-diabetic patients: a comparison of severity and outcome. Diabetes Care 2001 ; 24:1433-7.-Lavery LA, Armstrong DG, Vela SA, et al. Pragtical criteria for screening patients at high risk of diabetic foot ulceration. Arch Int Med 1998; 26:157-62.-Murray HJ, Young MJ, Boulton AJM. The relationship between callus formation, high pressures and neuropathy in diabetic foot ulceration. Diabet Med 1996; 13:979-82.-Cavanagh PR, Young MJ,Adams JE, Vickers KL, Boulton AJM. Radiographic abnormalities on the feet of patients with diabetic neuropathy. Diabetes Care 1994; 17:201-9.-Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allaniv H, Genetet B. Impaired leukocyte functions in diabetic patients. Diabet Med 1997; 14:29-34.-Sorensen LT, Karlsmark T, Gottrup F. Abstinence from smoking reduces incisional wound infection: a randomized controlled trial. Ann Surg 2003; 238:1-5.-Zacur H, Kirsner RS. Debridement: rational and therapeutic options. Wound 2002;14 (Suppl-Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care:7-8 April 1999, Boston, Massachusetts. Diabetes Care 1999; 22:1354-60.